دانلود پاورپوینت آنمی های همولیتیک با فرمت pptودر 35 اسلاید قابل ویرایش
قسمتی از متن پاورپوینت آنمی های همولیتیک
اهداف آموزشی:
§انتظار می رود درپایان کلاس قادر باشید:
§1- مکانیسم تخریب گلبول قرمز ومتابولیسم هموگلوبین را شرح دهید.
§2-انواع همولیز را توضیح دهید.
§3- تقسیم بندی آنمی های همولیتیک را شرح دهید.
§4- اجزاء ساختمانی غشاء گلبول قرمز را توضیح دهید.
§5- اسفروسیتوز ارثی شامل تعریف ,فیزیوپاتولوژی ,علائم کلینیکی و آزمایشگاهی وتشخیص آن را توضیح دهید.
§6- نقص های آنزیمی مهم گلبول قرمز را که منجر به آنمی همولیتیک می شود توضیح دهید.
آنمی+رتیکولوسیتوز
خونریزی حاد
هیپپراسپلینیسم
اریتروپوئزقبلا سرکوب شده درحال بهبود
همولیز ( تسریع تخریب گلبول قرمز)
همولیزداخل عروقی
روندپاک شدن هموگلوبین به دو صورت:
1-مکانیسم وابسته به هاپتوگلوبین
2-مکانیسم غیروابسته به هاپتوگلوبین
**هموگلوبین آزاد ازگلومرول فیلتره شده
1- ازتوبول پروکسیمال بازجذب شده
درسلول تجزیه به آهن که به صورت
هموسیدرین درسلول رسوب میکند
و بیلی وردین شده ووارد خون میشود
2-بقیه هموگلوبین ازادرار دفع میشود
**مقداری به صورت متهموگلوبین ومت هم آلبومین متابولیزه میشود
علائم کلینیکی مشابه همولیزخارج عروقی بدون اسپلنومگالی
علائم آزمایشگاهی همولیزداخل عروقی:
1-کاهش هاپتوگلولین
2-هموگلوبین آزاد درپلاسما وادرار
3-هموسیدرینوری
4- سایرعلائم همولیز
سایرتقسیم بندیها
انواع همولیز 1-بعلت نقص مولکولی مثل:
هموگلوبینوپاتی
اختلال آنزیمی
2-ناهنجاری درساختمان وعملکردغشاء سلول
اسفروسیتوز
الیپتوسیتوز
3- عوامل محیطی مثل:
ترومای مکانیکی
وجود اتوآنتی بادی
علائم آزمایشگاهی همولیزداخل عروقی:
1-کاهش هاپتوگلولین
2-هموگلوبین آزاد درپلاسما وادرار
3-هموسیدرینوری
4- سایرعلائم همولیز
سایرتقسیم بندیها
انواع همولیز 1-بعلت نقص مولکولی مثل:
هموگلوبینوپاتی
اختلال آنزیمی
2-ناهنجاری درساختمان وعملکردغشاء سلول
اسفروسیتوز
الیپتوسیتوز
3- عوامل محیطی مثل:
ترومای مکانیکی
وجود اتوآنتی بادی
تقسیم بندی آنمی های همولیتیک
ارثی : آنزیموپاتی :
G6PDکمبود
مامبرانوپاتی :
اسفروسیتوز ارثی
هموگلوبینوپاتی :
تالاسمی – آنمی سیکل سل
اکتسابی :
هموگلوبینوری حمله ای شبانه
هیپراسپلنیسم
با واسطه ایمنی
میکروآنژیوپاتی
عفونتها
پاورپوینت آنمی های همولیتیک
اسفروسیتوزارثی
**شایعترین اختلال ارثی مامبران گلبول قرمز
**سلول دارای نسبت سطح به حجم کمترازطبیعی
**سلول کروی وفاقد قسمت رنگ پریده مرکزی
**اختلال به علت نقص سیتواسکلتال ناشی ازاختلال
آنکرین واسپکترین-پروتئین باند3
فیزیوپاتولوژی
کمبود پروتئین باعث:1-عدم ثبات غشاء دولایه لیپیدی
قسمتی ازغشاء دراثرحفره ازدست می رود
سلول شکل کروی پیدا کرده
قدرت تغییرشکل کمتری داشته
قادربه عبوراز محیط بینابینی طحال نیست
2-تغییرنفوذ پذیری به یون سدیم
نشت یون سدیم بداخل سلول اسفروسیت
داردNa/k ATPase جهت بیرون راندن آن به خارج ازسلول نیازبه پمپ
منجربه تسریع متابولیسم گلوکزوتخریب گلبول می گردد
علائم کلینیکی
**کم خونی---- به علت افزایش اریتروپوئز کم خونی خفیف تا متوسط
**ایکتر
**اسپلنومگالی
**سنگهای صفراوی پیگمانته
**هیپرپلازی جبرانی اریتروئید
**دوره هایی ازهیپوپلازی گذرا
**زخمهای مزمن ساق پا
علائم آزمایشگاهی
دراسمیرخون محیطی: اسفروسیتوز
معمولا طبیعی یا مختصرکاهش یافتهMCv
افزایش یافتهMCHc
سایرشواهد همولیز
تست اسموتیک فراژیلیتی مثبت
تست اتوهمولیز
بررسی میزان همولیز خودبخود
بعد از قرارگرفتن نمونه خون بمدت 24 ساعت درانکوباسیون استریل
دیدگاه خود را ثبت کنید